روما/ متابعات: كشفت دراسة أجراها علماء مايو كلينيك النقاب عن تفاعل بروتيني قد يفسر كيف يهاجم داء هنتغتون (Huntington) الدماغ. فهناك بروتين متغير يتفاعل مع آخر ليكون تراكماً كبيراً للكولسترول في الدماغ. والكولسترول ضروري للمحافظة على شبكة الوصل بين الخلايا، في الدماغ، والإبقاء على سلامة غشائها. وإما مستويات الكولسترول أو توزيعه في المواقع المناسبة داخل كل خلية بالدماغ تعتبر حيوية لتفادي موت الأعصاب. لكن البروتين الطافر أو المتغير (Mutant Protein) لداء هنتغتون يضع نظام توزيع الكولسترول في الدماغ رأساً على عقب ما يؤول إلى تراكم الكولسترول في الأعصاب. وتعتبر نتائج الدراسة بالغة الأهمية لفهم كيفية تطور هذا المرض. وفهم آلية "السمية" الناجمة عنه هي الخطوة الأولى لتطوير علاجه. ولاحظ علماء مستشفى "مايو كلينيك" تراكماً شاذاً" لمستويات الكولسترول في خلايا الدماغ العصبية، لدى الحيوانات المختبرية. ويحصل ذلك فقط عندما يتم التعبير عن بروتين هنتغتون المتغير سوية مع بروتين آخر يدعى (caveolin-1) يلتقط الكولسترول وينقله داخل وخارج غشاء الخلايا العصبية. وعندما أسكت العلماء تعبير البروتين (caveolin-1) توقفت الأعصاب التي تشفر لبروتين هنتغتون المتغير عن خزن الكولسترول داخلها.